anziani depressioneUno studio longitudinale, pubblicato a Giugno, della University of California, San Francisco, effettuato su un campione di 1.604 persone ha dimostrato che nelle persone con più di 60 anni, la solitudine è un fattore predittivo di declino funzionale e di decesso. I partecipanti avevano un’età media di 71 anni ed è stato chiesto loro se si sentissero trascurati e tagliati fuori, isolati o senza compagnia: il 43,2% di loro ha dichiarato di sentirsi solo.

Lo studio ha previsto un follow-up di sei anni, durante i quali lo stato di solitudine si è correlato più spesso a una diminuzione della capacità di svolgere le normali attività quotidiane (il 24,8 contro il 12,5%), a un aumento della difficoltà a compiere gesti e compiti che richiedevano l’uso degli arti superiori (il 41,5% rispetto al 28,3%) e a maggiori problemi nel salire le scale (40,8% contro 27,9%). Tra le persone che hanno dichiarato di sentirsi sole, anche il rischio di decesso è stato superiore: il 22,8% rispetto al 14,2% degli altri partecipanti. È la conferma che la solitudine è una forma di sofferenza soggettiva molto comune tra le persone anziane, «abbiamo dimostrato che è anche un fattore di rischio di un peggiore stato generale di salute, di declino funzionale e persino di decesso» hanno commentato gli scienziati. Il maggior rischio si è confermato anche in seguito a una elaborazione statistica dell’analisi che ha eliminato un gran numero di possibili fattori confondenti, come la presenza di patologie gravi e la depressione. Visto che il numero crescente di persone anziane e i costi elevati associati alla disabilità, è importante identificare e possibilmente modificare i fattori che pongono le persone anziane a rischio di peggioramento delle loro capacità funzionali.

Alla ricerca di una spiegazione dei risultati ottenuti, gli autori hanno preso in esami altri studi e l’opinione degli esperti. Alcuni suggeriscono che la percezione di isolamento e solitudine possa produrre un aumento del tono del sistema nervoso simpatico, un minor controllo delle infiammazioni e un peggioramento del sonno. Altri studi hanno suggerito l’esistenza di una correlazione tra solitudine, depressione e patologie cardiovascolari. Inoltre, le persone sole metterebbero in atto comportamenti meno salutari, compresa un’aderenza meno rigorosa alle terapie farmacologiche.

MedicoSecondo uno studio condotto presso la Oregon health and sciences university di Portland, negli Stati Uniti, alcuni nutrienti presenti negli alimenti possono effettivamente favorire un miglior invecchiamento cerebrale. L’associazione, presente quando i livelli di queste sostanze sono elevati, è stata evidenziata con l’uso dell’imaging a risonanza magnetica, che ha permesso di scoprire anche una correlazione negativa tra le funzioni cognitive e le concentrazioni di acidi grassi trans.

Il protocollo dello studio
I ricercatori hanno preso in esame 104 persone (tra cui 64 donne) dall’età media di 87 anni che, in base ai controlli preliminari, non risultavano affette da demenza. Sono stati considerati ben trenta marcatori biologici riconducibili alla dieta e, attraverso modelli di regressione, si è esaminata per ciascuno di loro la relazione con i livelli cognitivi e con le caratteristiche morfologiche del cervello, determinata grazie alle immagini della risonanza magnetica. Si tratta del primo studio ad aver verificato questo tipo di associazione nelle persone anziane e tre pattern si sono mostrati collegati sia alle funzionalità cognitive che alle misure relative all’invecchiamento cerebrale: oltre all’effetto benefico esercitato dalle alte concentrazioni di acidi grassi omega 3 a lunga catena e dai livelli elevati delle vitamine B1, B2, B6, folato, B12, C, D ed E, si è riscontrata l’azione negativa esercitata dagli acidi grassi trans in valori superiori alla norma.

Che cosa evidenzia la risonanza
Le immagini da risonanza magnetica suggeriscono che l’azione favorevole delle vitamine BCDE possa esercitarsi sulla neurobiologia che governa l’atrofia cerebrale (che entra in gioco in patologie come l’Alzheimer), mentre l’azione favorevole degli omega-3 si sviluppa attraverso meccanismi vascolari. La relazione positiva del pattern BCDE con la funzione cognitiva complessiva si è mantenuta anche dopo l’incorporazione nel modello del volume cerebrale totale, da cui si deduce che gli effetti sulla cognizione non sono completamente mediati da cambiamenti strutturali.

Le raccomandazioni dietetiche
I ricercatori americani confermano dunque l’importanza della dieta per mantenere in vecchiaia le migliori funzionalità cerebrali: «le attuali conoscenze ci permettono di distinguere tra gli apporti dietetici salutari e quelli che non lo sono, in relazione al rischio di contrarre certe malattie». Dagli Stati Uniti giungono dunque raccomandazioni in linea con la ben nota dieta di tipo mediterraneo: «i pattern omega-3 e BCDE» ricordano gli autori «sono favoriti dal frequente consumo di verdure con foglia verde scuro, crucifere, frutta e pesce; inoltre ci si possono aspettare alti valori di acidi grassi trans e retinolo nelle persone che consumano molti fritti, margarina, carne rossa e frattaglie».

Da Neurology. 2012 Jan 24;78(4):241-9

anziani depressioneBussano alla porta dello specialista quando è troppo tardi, quando la malattia ha già cominciato a cancellare le loro identità e la nebbia ormai affoga i ricordi. Malati di Alzheimer senza saperlo. Su 36 milioni stimati di persone con demenza nel mondo, 3 casi su 4 sono sommersi. Senza diagnosi e senza cure. E’ il dato che emerge dal Rapporto mondiale Alzheimer 2011, presentato oggi a Milano, Londra e New York in vista della XVIII Giornata dedicata all’Alzheimer (21 settembre). Ma una diagnosi precoce, avvertono i ricercatori, potrebbe far risparmiare 10 mila dollari per malato. Questo racconta il rapporto dedicato quest’anno proprio ai ‘Benefici di diagnosi e interventi tempestivi’, diffuso in contemporanea da Alzheimer’s Disease International (Adi), Alzheimer’s Association Usa e Federazione Alzheimer Italia.Secondo il dossier, nei Paesi ad alto reddito solo il 20-50% dei casi di demenza sono riconosciuti e documentati. Una situazione che si aggrava ancora di più se si guarda alle realtà dei Paesi a basso e medio reddito, dove la percentuale di diagnosi è del 10%. “Si arriva a una diagnosi di Alzheimer anche con 3 anni di ritardo – spiega Gabriella Salvini Porro, presidente della Federazione Alzheimer Italia – Spesso i sintomi non si riconoscono. Trattandosi nella maggior parte dei casi di anziani si attribuiscono i cali di memoria alla vecchiaia, oppure è il malato stesso a non voler uscire allo scoperto. E tutto questo si traduce in tempo perso per la cura della malattia”. I trattamenti, prosegue Salvini Porro, “vanno cominciati il più presto possibile per salvaguardare la qualità di vita del malato”. Interventi mirati, assicurano gli autori del rapporto, possono fare la differenza soprattutto nello stadio iniziale della malattia. Farmaci e interventi psicologici possono migliorare cognitività, indipendenza e qualità di vita delle persone con demenza allo stadio iniziale. Supporto e counselling ai familiari possono migliorare l’umore, ridurre lo stress e ritardare l’istituzionalizzazione dei pazienti. Ma la chiave è una: anticipare i tempi di riconoscimento della malattia. Sulla base di una revisione delle analisi economiche, nel rapporto si stima che la diagnosi tempestiva potrebbe far risparmiare fino a 10 mila dollari per malato nei Paesi ad alto reddito. “I governi, preoccupati per l’aumento dei costi delle cure a lungo termine della demenza, dovrebbero spendere ora per risparmiare più tardi, ma dubito che lo faranno – commenta Salvini Porro – In questo periodo si sono dimenticati dell’Alzheimer, ma nei prossimi anni dovranno affrontare una vera emergenza. Con i giovani che diminuiscono e i malati che aumentano, chi si occuperà di questi pazienti?”. La malattia, relegata in basso alla lista di priorità dai governi alle prese con la crisi finanziaria, corre a un ritmo “preoccupante – osserva l’esperta – E’ previsto quasi il raddoppio dei casi ogni 20 anni: 36 milioni di malati nel 2010 (di cui 7,3 in Europa), 65,7 milioni nel 2030, 115,4 milioni nel 2050. Sono queste le stime” contenute nel dossier curato da un gruppo di ricercatori guidati da Martin Prince dell’Istituto di Psichiatria del King’s College di Londra. I ricercatori hanno revisionato nell’ultimo anno migliaia di studi scientifici sull’impatto di una diagnosi e di un trattamento precoci e hanno trovato l’evidenza di reali benefici per il malato e il familiare. Risultato: oggi la maggior parte delle diagnosi di demenza, spiegano, “viene effettuata con grave ritardo provocando un altrettanto grave ritardo nel trattamento”. Secondo Prince, “per affrontare la demenza ogni Paese ha bisogno di una strategia nazionale che promuova una diagnosi tempestiva e un percorso di cura”. In Italia, dove si contano un milione di persone con demenza di cui circa 600 mila con Alzheimer, “dovremmo seguire l’esempio di Paesi a noi vicini come la Francia, che ha varato un piano pluriennale da 1,6 miliardi”, incalza Salvini Porro. La malattia costa tempo, soldi e fatica. E pesa soprattutto sulle famiglie dei pazienti. “Per un malato si parla di 60 mila euro circa fra costi diretti e indiretti”, ricorda. Secondo il Rapporto mondiale Alzheimer 2010, i costi globali della demenza arrivano a 604 miliardi di dollari, cifra che rappresenta circa l’1% del Pil mondiale. In Italia sono attive circa 500 Unità di valutazione dell’Alzheimer e “la parte specialistica è adeguata – riflette Claudio Mariani, ordinario di neurologia all’università degli Studi di Milano – Ma è necessario lavorare sulla sensibilizzazione dei medici di famiglia che devono aiutarci a risparmiare tempo e a stanare i pazienti bisognosi di cure il più presto possibile. Oggi i malati arrivano dallo specialista già con i segni della demenza, ma il processo distruttivo della patologia comincia prima. E c’è una fase di pre-demenza in cui si possono riconoscere segni ‘sottili’ della malattia, con test molto sofisticati e precisi e con esami diagnostici”. Sul fronte terapie, riferisce invece l’esperto, “i ricercatori sono a caccia di farmaci che agiscano sulle cause della patologia. C’è molta attesa per i nuovi farmaci, il vaccino che sarà sia terapeutico che preventivo e gli anticorpi monoclonali, che entrerà nella fase III di sperimentazione nel giro di un anni”. Oggi sono disponibili anche trattamenti non farmacologici, come la cosiddetta ‘stimolazione cognitiva’ che, spiega Mariani, “può essere utile per rallentare la comparsa della demenza. Si tratta di tecniche raffinate che hanno un costo molto elevato, visto che sono praticate in pochi centri da personale super specializzato”.

Da Adnkronos Salute

uomo-obeso

Occhio ai chili di troppo, specie dopo gli ‘anta’. Per le persone di mezza età in sovrappeso – anche se non ancora obese – aumentano del 71% i rischi di sviluppare una demenza rispetto ai coetanei in forma. Lo rivela uno studio condotto su 8.534 gemelli svedesi e pubblicato su ‘Neurology’. Secondo la ricerca, dunque, proprio il sovrappeso rappresenta un fattore di rischio per la demenza.Ebbene, a conti fatti conviene mettersi a dieta. Dai dati della ricerca emerge che per le persone con un indice di massa corporea (Bmi) superiore a 30, classificate come obese, sono maggiori del 288% le probabilità di sviluppare una demenza rispetto a chi ‘vanta’ un peso nella norma. Mentre per chi è ‘solo’ in sovrappeso i rischi salgono del 71%. Insomma, secondo Weili Xu del Karolinska Institutet di Stoccolma, non ci sono dubbi. “Essere in sovrappeso rappresenta anche un pericolo di sviluppare una forma di demenza con il passare degli anni. Un rischio che non è rilevante come per gli obesi – precisa l’esperto commentando la ricerca alla Bbc online – ma ha un impatto sulla salute pubblica a causa del gran numero di persone in tutto il mondo che sono in sovrappeso”. Secondo la ricerca, infatti, 1,6 miliardi di adulti nel pianeta sono afflitti dai chili di troppo.

Da Adnkronos salute

cervello binarioUno studio genetico innovativo ha fornito ulteriori prove del ruolo di una rara variante genetica implicata nella malattia di Alzheimer. I risultati, dai ricercatori dell’Istituto di Psichiatria del King’s College di Londra e collaboratori internazionali, avvicinano la scienza sempre più alle modalità con cui la malattia di Alzheimer può trasmettersi di generazione in generazione.

La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza,  colpisce oltre 35 milioni di persone in tutto il mondo. Si stima che la genetica conti per il 70% nel rischio di sviluppare la malattia, ma fino a poco tempo solo uno dei principali fattori di rischio genetico era stato individuato (le varianti del gene APOE possono contribuire alla insorgenza tardiva della malattia di Alzheimer). Recenti studi genetici su larga scala hanno identificato nuovi fattori di rischio in altre varianti genetiche, ma queste sembrerebbero avere solo un effetto limitato sul rischio globale. L’influenza della genetica nella malattia di Alzheimer rimane in gran parte inspiegata.

Michelle Lupton e i suoi colleghi hanno usato un nuovo approccio per studiare il gene del complesso Nicastrina-Presenilina. Il gene produce una proteina coinvolta nella produzione del peptide amiloide-β – il principale costituente dei depositi di placche amiloidi che si trovano nel cervello dei malati di Alzheimer.

I ricercatori hanno tentato di verificare se la presenza di rare variazioni genetiche influenzino la funzione della proteina Nicastrina e come questa possa influire sul rischio individuale di sviluppare la malattia di Alzheimer. Hanno perciò distribuito campioni di DNA di 311 pazienti con Alzheimer e 360 soggetti normali in due gruppi separati e poi sequenziato le regioni codificanti della proteina. Questo approccio innovativo ha permesso loro di ottenere campioni di sequenze DNA da un gran numero di persone ad un costo minimo.

L’analisi ha identificato una variante che si trova più frequentemente in pazienti con malattia di Alzheimer rispetto agli individui normali. Esso equivale a un singolo cambiamento di una coppia di basi che altera la proteina Nicastrina. La variante è stata collegata alla malattia di Alzheimer e anche se l’associazione trovata è modesta, i ricercatori affermano che essa merita ulteriori indagini.

Michelle Lupton, che ha condotto lo studio, ha dichiarato: “L’identificazione dei geni che sono associati con il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer e l’esatto meccanismo di queste associazioni sarà utile per migliorare la nostra comprensione delle cause iniziali del processo della malattia, che porterà poi all’obiettivo di un farmaco innovativo”.

I risultati inoltre comportano importanti implicazioni per la più ampia area della genetica delle malattie complesse. C’è una crescente evidenza che la variazioni rare, che non possono essere individuati attraverso studi di associazione sull’intero genoma, potrebbero spiegare l’ereditarietà “mancante” in molti disturbi. Approcci innovativi, come la tecnica sviluppata in questo studio, potrebbero aiutare a identificare tali rare varianti.

Rebecca Wood, Chief Executive di Alzheimer Research UK, che ha cofinanziato la ricerca, ha detto: “Questi risultati rappresentano un importante passo avanti nella nostra comprensione della genetica della malattia di Alzheimer. Scoprire i geni coinvolti nella malattia di Alzheimer sarà cruciali per capire le cause della malattia e ci fornirà preziosi indizi per la ricerca di un trattamento efficace. Più di 820.000 persone sono affette da demenza nel Regno Unito, ma la ricerca è disperatamente sotto-finanziata. Dobbiamo investire maggiormente in ricerche come questa, se vogliamo sconfiggere la demenza”

disturbo-ossessivoL’Alzheimer ruba la memoria di chi ne soffre con la complicità di una proteina che si chiama caspasi 3. E’ lei che interrompe il dialogo fra i neuroni incaricati di gestire i ricordi. A smascherarla è uno studio tutto italiano pubblicato su ‘Nature Neuroscience’, condotto dagli scienziati Telethon guidati da Francesco Cecconi presso l’Irccs Fondazione Santa Lucia e l’università Tor Vergata di Roma. La ricerca, su modello animale, riguarda una rara forma ereditaria di Alzheimer. Ma i risultati ottenuti indicano una via percorribile anche per combattere la ‘versione’ più diffusa della malattia. E soprattutto per diagnosticarla, perché un giorno potrebbe bastare un dosaggio della proteina ‘imputata’ per riconoscere un paziente e trattarlo subito.Il team tricolore ha chiarito i dettagli molecolari alla base della mancata comunicazione fra le cellule nervose, un ‘intoppo’ che nel tempo porta alla perdita di memoria e al deterioramento mentale tipico dell’Alzheimer. Il lavoro, spiega Telethon in una nota, “potrebbe avere importanti ricadute nella diagnosi precoce della malattia, tuttora molto difficile, ma anche nel disegno di possibili terapie”.Ad oggi, ricorda la fondazione, non è ancora ben chiaro quali siano le cause della malattia di Alzheimer che colpisce, solo in Italia, circa mezzo milione di persone oltre i 60 anni di età. Esistono però delle rare forme ereditarie dovute a precisi difetti genetici che vengono trasmessi da una generazione all’altra, e che in genere si manifestano più precocemente rispetto alle forme sporadiche più diffuse. Pur avendo un’origine diversa, i meccanismi molecolari alla base del processo degenerativo del cervello sono comunque gli stessi. Ciò significa che studiare le forme genetiche ereditarie può rivelarsi molto utile anche per una comprensione più generale della malattia.

“Siamo partiti dall’osservazione che, con il progredire della malattia di Alzheimer, i neuroni perdono progressivamente il contatto tra di loro”. Un collegamento “essenziale per la trasmissione dei segnali nervosi”, sottolinea Marcello D’Amelio, primo autore dello studio, attualmente ricercatore dell’università Campus Bio-Medico di Roma. “A livello strutturale – precisa lo scienziato – questo si traduce nella perdita delle cosiddette ‘spine dendritiche’, prolungamenti del corpo della cellula nervosa che permettono il contatto, o sinapsi, con le altre cellule circostanti. Quello che non conoscevamo, però, erano i meccanismi molecolari alla base di questo fenomeno”.I ricercatori Telethon si sono quindi concentrati su una particolare proteina, la caspasi 3, che risultava particolarmente attiva nella sinapsi al momento della comparsa dei primi deficit di memoria nel modello animale della malattia. “In questo studio – riassume Cecconi – dimostriamo che la caspasi 3 ha un ruolo determinante nella perdita delle spine sinaptiche da parte dei neuroni dell’ippocampo, una regione del cervello fondamentale per la memoria. E lo conferma il fatto che, trattati con un farmaco in grado di inibire l’azione della proteina, i topi affetti dalla malattia mostrano un miglioramento comportamentale molto significativo”. Questo risultato, assicura Telethon, apre prospettive interessanti innanzitutto dal punto di vista della diagnosi che, al momento, avviene quando la malattia è in fase conclamata perché non esistono indicatori precoci che possano fare da ‘spie’ per i medici. “Lo dice anche l’Organizzazione mondiale della sanità”, evidenzia Cecconi: “Per le malattie neurodegenerative è molto importante fare una diagnosi il più presto possibile, meglio ancora prima della comparsa dei sintomi, perché in questo modo si possono mettere in atto diverse strategie che possono ritardarne la progressione: dieta, attività fisica, terapie comportamentali e farmacologiche. Disporre quindi di test che permettano, per esempio attraverso il dosaggio di una proteina in campioni prelevati dai pazienti, di diagnosticare precocemente e con una certa specificità malattie come l’Alzheimer potrebbe cambiare la storia di questa patologia”.

Ma non è tutto: lo studio potrebbe anche suggerire nuovi bersagli terapeutici, per replicare nell’uomo quanto osservato nel modello animale. “In questo senso la strada è ancora lunga – puntualizza Virve Cavallucci, coautrice della ricerca – ma quello che abbiamo scoperto studiando questa rara forma ereditaria della malattia potrebbe ragionevolmente applicarsi anche a quelle più diffuse”.

Da Adnkronos salute